Exacerbation de syndrome obésité hypoventilation : PEC et suivi des malades hospitalisés en unité de soins intensifs et de centre de médecine sommeil à propos de 71 cas - 09/01/24

Le syndrome obésité hypoventilation (SOH) est défini par l’existence d’une hypoventilation alvéolaire chronique (PaO₂<70mmHg, PaCO₂≥45mmHg), chez des patients obèses, ayant un index de masse corporelle>30kg/m², et ne présentant pas d’affection respiratoire associée susceptible d’expliquer les perturbations gazométriques. L’objectif de notre étude est de déterminer la caractéristique clinique gazométrique et fonctionnelle ainsi que le suivi des patients hospitalisés pour exacerbation de syndrome obésité hypoventilation.

Il s’agit d’une étude descriptive rétrospective incluant les patients hospitalisés en en unité de soins intensifs et en centre du sommeil pour PEC et suivi d’une exacerbation de syndrome obésité hypoventilation au service de pneumologie du CHU Hassan II de Fès au Maroc durant la période allant de janvier 2017 au 31 décembre 2022.

Notre étude a porté sur 71 patients colligés. L’âge moyen de nos patients a été 70,54 ans±8,25 [31–90ans], avec une nette prédominance féminine, Le sex-ratio femme/homme est de 13,2. Les antécédents étaient : une HTA chez 29 cas (40 %), une cardiopathie 13 (18 %), un diabète 17 (24 %), le tabagisme actif était chez 3 (4 %) patient et passif chez 6 patients (8 %). Le motif d’admission a été une aggravation aiguë d’une dyspnée chronique chez tous les malades, des expectorations purulentes chez 28 cas (39,43 %), une orthopnée dans 10 cas (14,08 %), hémoptysie 7(9 %), aggravation des signes cliniques d’hypercapnie dans 54 cas (76 %). L’examen clinique a trouvé : des signes de lutte a l’air ambiant dans 16 cas (22 %), une cyanose dans 34 cas (48 %), IMC moyen à 41,86±7,82, la gazométrie artérielle a montré une SaO₂ à AA moyenne à 70 % (47 à 89 %), une acidose respiratoire chez 27 malades (38 %), une hypoxémie chez tous le malades (PaO₂moyenne à 56 mmHg) avec hypercapnie (PaCO₂ moyenne à 68 mmHg). La cause d’exacerbation a été : une surinfection bronchique dans 28 cas (39 %), une embolie pulmonaire dans 6 cas (8 %), une embolie pulmonaire associée à une surinfection bronchique dans 2 cas (2 %), une décompensation cardiaque gauche dans 11 cas (15 %). Tous nos malades ont été mis sous ventilation non invasive aiguë avec un réglage adapté à chaque patient, on a noté une amélioration clinique et de la Paco2 avec une moyenne de 47 mmHg après VNI nous déplorons deux décédés. Tous nos malades étaient sortis avec indication de VNI chronique avec réglage transitoire et adressaient en unité de sommeil. Par ailleurs tous les patients ont rapporté une symptomatologie chronique faite d’une dyspnée chronique; d’une somnolence diurne excessive avec un ronflement nocturne, les signes cliniques d’hypercapnie étaient présents dans 49 cas (69 %). On a noté une polyglobulie dans 28 cas (40 %). Les EFR ont été montré un syndrome restrictif chez 36 patients (52,17 %), et étaient normales chez 6 patientes (8 %). Une polysomnographie a été réalisé chez 31 patients (45 %). Le syndrome du obstructive a été retrouvé chez 30 patients (97 %), la polygraphie chez 6 malades (8 %) et capnographie chez 5 patients (7 %). La ventilation par pression positive continue (PPC) mise chez 3 patients. La VNI chronique mise en place avant enregistrement de sommeil chez 22 patients (31 %) avec un réglage transitoire et après enregistrement chez 14 malades (20 %). Au total 36 patients (52 %) étaient mis sous VNI chronique. L’évolution clinique et gazométrique ss VNI avec un recueil d’un an en moyenne (2 mois–5ans). Était favorable chez 29 patients parmi les 36 (80 %).

La proximité de l’unité de soins intensifs et du centre de sommeil joue un rôle important dans la prise en charge des exacerbations de SOH en permettant la réduction de la mortalité et de diminuer les hospitalisations en réanimation avec le risque l’intubation et des infections nosocomiales et permettant aussi un suivi adapté des malades.